L’hypertension portale n’est pas une maladie en soi, mais un symptôme grave d’une maladie du foie avancée. Elle se produit quand la pression dans la veine porte - cette grande artère qui transporte le sang du système digestif vers le foie - monte au-delà de 10 mmHg. Ce n’est pas une simple élévation de pression : c’est un signal d’alerte rouge. Quand cette pression grimpe, le sang ne peut plus circuler normalement à travers le foie endommagé. Il cherche alors des chemins de contournement, et c’est là que tout va mal.
Les causes principales : la cirrhose, et rien d’autre
Près de 90 % des cas d’hypertension portale sont causés par la cirrhose. C’est le résultat d’une fibrose chronique, souvent due à une consommation excessive d’alcool, à l’hépatite B ou C, ou, de plus en plus souvent, à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). La NAFLD, liée à l’obésité et au diabète, est devenue la première cause de cirrhose dans les pays développés. Elle représente aujourd’hui 24 % de tous les cas de cirrhose, contre 15 % il y a dix ans. Ce qui signifie que l’hypertension portale ne touche plus seulement les anciens buveurs - elle touche aussi les personnes en surpoids, les diabétiques, les sédentaires. Les 10 % restants sont dus à des causes non cirrhotiques : thrombose de la veine porte, maladie de Budd-Chiari, ou fibrose congénitale. Ces cas sont rares, mais ils demandent une approche différente. Par exemple, un caillot dans la veine porte ne se traite pas avec des bêta-bloquants - il faut de l’anticoagulation. Confondre les causes, c’est risquer de mal traiter le patient.Les trois complications mortelles : varices, ascite, encéphalopathie
L’hypertension portale ne se manifeste pas par des douleurs ou des symptômes évidents au début. Elle se révèle par ses complications. Trois d’entre elles sont particulièrement dangereuses.Les varices œsophagiennes sont des veines dilatées dans l’œsophage, créées par le reflux du sang. Elles sont comme des ballons gonflés à ras bord. Dans 50 % des cas de cirrhose, elles apparaissent dans les 10 ans. Et chaque année, entre 5 % et 15 % d’entre elles sautent. Quand ça arrive, le patient vomit du sang - parfois des litres. Le taux de mortalité à six semaines est encore de 15 à 20 %. C’est une urgence absolue. Le traitement immédiat ? Une endoscopie dans les 12 heures, des médicaments comme le terlipressine ou l’octréotide pour réduire la pression, et des antibiotiques pour éviter les infections. Ensuite, la ligature élastique - une technique où on place des petites élastiques autour des varices - réduit le risque de récidive de 40 % à 25 %.
L’ascite, c’est l’accumulation de liquide dans le ventre. Elle touche 60 % des patients cirrhotiques dans les 10 ans suivant le diagnostic. Ce n’est pas juste un ventre gonflé. C’est une pression constante, une respiration difficile, une impossibilité de marcher ou de travailler. Certains patients disent que c’est comme avoir un levier en fer dans l’abdomen. Le traitement de base ? Une restriction stricte en sel (moins de 2 000 mg par jour), des diurétiques comme le spironolactone et la furosémide. Mais quand ça ne marche plus - et ça arrive dans 10 % des cas - il faut drainer le liquide par ponction (paracentèse). Chaque litre retiré exige 8 grammes d’albumine pour éviter un effondrement de la pression sanguine. Et les ponctions répétées, c’est une vie de piqûres, d’hospitalisations, d’épuisement.
L’encéphalopathie hépatique est la plus insidieuse. Le foie ne filtre plus les toxines. L’ammoniac s’accumule dans le sang et atteint le cerveau. Le patient devient confus, oublieux, parle de façon incohérente, ou somnole. Dans 30 à 45 % des cas de cirrhose, elle apparaît. Elle est souvent mal comprise : les gens pensent que c’est de la démence ou de la dépression. En réalité, c’est une intoxication cérébrale. Le traitement ? La lactulose pour nettoyer l’intestin, et parfois la rifaximine. Mais elle revient. Souvent. Et chaque épisode augmente le risque de décès.
Le gold standard : mesurer la pression hépatique
On ne peut pas diagnostiquer l’hypertension portale avec une simple échographie. La seule mesure fiable, c’est le gradient de pression veineuse hépatique (HVPG). On l’obtient en insérant un cathéter dans une veine du foie - une procédure invasive, mais précise. Un HVPG supérieur à 5 mmHg = hypertension portale. Un HVPG de 10 mmHg ou plus = hypertension portale cliniquement significative. C’est à ce seuil que les varices apparaissent, que l’ascite commence, que le risque de saignement explose.La bonne nouvelle ? Il y a des alternatives en développement. Des capteurs comme le Hepatica SmartBand, approuvé en Europe en 2023, utilisent l’impédance bioélectrique pour estimer la pression portale sans ponction. L’élastographie de la rate, elle, atteint 85 % de précision pour prédire les complications. Ces outils pourraient remplacer l’HVPG dans les centres moins équipés. Mais pour l’instant, l’HVPG reste la référence. Et il faut le mesurer. Pas seulement au diagnostic - mais aussi pour évaluer l’efficacité du traitement. Un bon objectif thérapeutique ? Réduire l’HVPG de 20 % ou au-dessous de 12 mmHg. C’est ce qui sauve des vies.
Les traitements : entre prévention et urgence
Il n’existe pas de traitement curatif pour l’hypertension portale. On ne guérit pas la pression élevée. On gère ses conséquences.
Pour prévenir un premier saignement par varices, les bêta-bloquants non sélectifs - propranolol ou nadolol - sont la première ligne. Ils réduisent le risque de saignement de 45 %. Mais ils ne sont pas sans effet : 65 % des patients rapportent une fatigue intense, des vertiges, ou une baisse de la libido. Certains arrêtent parce qu’ils se sentent comme des zombies. Pourtant, arrêter ces médicaments, c’est prendre un risque énorme.
Quand les varices saignent, la priorité est de les ligaturer. La ligature élastique est plus efficace que l’injection de sclérosant. Elle demande une formation : un endoscopiste doit en faire au moins 50 pour être compétent. C’est un geste technique, pas une routine.
Pour l’ascite résistante, la TIPS (shunt portosystémique transjugulaire intra-hépatique) est une solution. C’est un petit tube placé entre la veine porte et une veine du foie, pour détourner le sang. Elle réussit dans 90 à 95 % des cas. Mais elle a un prix : 20 à 30 % des patients développent une encéphalopathie hépatique dans l’année. C’est un compromis : on sauve le ventre, mais on risque d’abîmer le cerveau.
Le futur : nouvelles molécules et intelligence artificielle
Le domaine évolue. En octobre 2023, la FDA a accordé un statut de « désignation révolutionnaire » à un anticorps monoclonal, le simtuzumab, pour traiter l’hypertension portale non cirrhotique. Il cible une protéine impliquée dans la fibrose. Dans les essais, il a réduit l’HVPG de 35 % par rapport au placebo. Ce n’est pas un traitement miracle, mais c’est un premier pas vers une thérapie qui agit sur la cause, pas seulement sur les symptômes.
Les algorithmes d’intelligence artificielle, comme celui développé par la clinique Mayo, prédisent avec 92 % de précision qui va saigner. Ils analysent des dizaines de paramètres : la taille des varices, le taux d’albumine, la vitesse du flux sanguin, les antécédents. Ce n’est plus la simple intuition du médecin. C’est une prédiction fiable. Dans les prochaines années, ces outils guideront les décisions de traitement.
Et puis, il y a la transplantation. C’est la seule solution définitive. Mais les délais sont longs : en moyenne, 14 mois aux États-Unis. Pendant ce temps, les patients vivent avec des complications. Et certains meurent en attente.
La réalité des patients : une vie en suspens
Les chiffres sont effrayants. Mais derrière chaque statistique, il y a une personne.
Un patient sur Reddit raconte avoir vomi des litres de sang à 48 ans. Il est encore en vie, mais il vit avec la peur constante d’une récidive. Une infirmière a dû arrêter de travailler après trois ponctions d’ascite en deux mois : elle ne pouvait plus rester debout plus de 20 minutes. Les études montrent que les patients avec hypertension portale ont une qualité de vie 35 à 40 points plus basse que les gens en bonne santé.
On parle de traitement, de pression, de varices. Mais ce sont des vies qui s’effondrent. Des emplois perdus. Des familles brisées. Des nuits passées à attendre que le ventre ne se gonfle pas trop.
Il n’y a pas de solution simple. Mais il y a une certitude : ignorer l’hypertension portale, c’est accepter la mort. La détecter tôt, la mesurer, la traiter avec rigueur - c’est ce qui donne une chance.
Qu’est-ce qui cause l’hypertension portale ?
Dans 90 % des cas, c’est la cirrhose du foie - une cicatrisation chronique due à l’alcool, aux hépatites ou à la stéatose non alcoolique. Les 10 % restants sont causés par des thromboses de la veine porte, des maladies rares comme Budd-Chiari, ou des anomalies congénitales.
Comment sait-on qu’on a une hypertension portale ?
On ne la voit pas directement. On la suspecte quand un patient cirrhotique développe des varices, une ascite, ou une encéphalopathie. Le diagnostic confirmé se fait par la mesure du gradient de pression hépatique (HVPG) - une procédure invasive qui mesure la pression dans la veine du foie. Un HVPG > 5 mmHg confirme l’hypertension portale.
Les bêta-bloquants sont-ils efficaces pour prévenir les saignements ?
Oui. Les bêta-bloquants non sélectifs comme le propranolol réduisent le risque de premier saignement par varices de 45 % par rapport à un placebo. L’objectif est d’abaisser le rythme cardiaque au repos de 25 %, ou d’atteindre une dose de 160 mg/jour. Mais ils causent de la fatigue, des vertiges, et certains patients les arrêtent - ce qui augmente le risque de saignement.
Quand faut-il envisager une TIPS ?
La TIPS est proposée quand l’ascite est réfractaire - c’est-à-dire qu’elle ne répond pas aux diurétiques ou aux ponctions répétées. Elle est aussi parfois utilisée pour prévenir les saignements récurrents. Mais elle augmente le risque d’encéphalopathie hépatique de 20 à 30 % dans l’année. C’est un choix entre sauver le ventre ou protéger le cerveau.
Existe-t-il des alternatives non invasives à l’HVPG ?
Oui. L’élastographie de la rate (mesure de sa rigidité) a une précision de 85 % pour prédire une hypertension portale cliniquement significative. En 2023, un dispositif appelé Hepatica SmartBand, qui utilise l’impédance bioélectrique, a été approuvé en Europe pour estimer la pression portale sans ponction. Ces outils sont prometteurs, mais l’HVPG reste la référence absolue.
La transplantation du foie peut-elle guérir l’hypertension portale ?
Oui. C’est la seule thérapie curative. Une transplantation rétablit une circulation sanguine normale dans le foie, ce qui fait disparaître l’hypertension portale et ses complications. Mais les délais d’attente sont longs - en moyenne 14 mois aux États-Unis - et tous les patients ne sont pas éligibles. Pendant cette attente, la gestion des complications est essentielle pour survivre.